Регенерація очеревини та патогенез формування післяопераційних перитонеальних спайок

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.30978/SU2019-3-88

Ключові слова:

регенерація, очеревина, патогенез, післяопераційні перитонеальні спайки

Анотація

Незважаючи на багаторічну історію вивчення регенерації очеревини та патогенезу формування перитонеальних спайок, велику кількість клінічних і експериментальних досліджень, багато питань патофізіології формування післяопераційних спайок є предметом дискусії. Післяопераційне утворення спайок очеревини прийнято розглядати як частину патологічного регенераційного процесу, котрий відбувається після будь‑якого ушкодження очеревини, зокрема внаслідок операційної травми. Чинники, які спричиняють формування спайок, різні (механічні, фізичні, хімічні, інфекційні, імплантаційні). Модуляцію спайкоутворення зумовлюють медіатори запалення, процеси вільно‑радикального окиснення та оксидативний стрес. Провідну роль у формуванні спайок відіграє патологічне зниження перитонеальної фібринолітичної активності у відповідь на запалення та операційну травму. Дослідження як на тваринних моделях, так і за участю людини, показали, що два чинники переважно призводять до зменшення фібринолізу: зниження місцевої активності тканинного активатора плазміногену (tРА) і підвищення активності інгібітора активації плазміногену (PAI‑1) локально та системно. Саме баланс між активністю tРА і PAI‑1 відіграє провідну роль у патологічному спайкоутворенні, причому дисбаланс корелює із тяжкістю спайкового процесу. Таким чином, патологічне спайкоутворення є мультифакторним станом, розвиток якого зумовлений комбінацією різних чинників, багато з яких детерміновані генетично, місцевими і системними реакціями організму, а також особливостями хірургічного лікування.

Для розроблення ефективних методів профілактики та лікування спайкових ускладнень необхідне повніше розуміння цього процесу як на клітинному, так і на молекулярно‑генетичному рівні. Профілактика післяопераційного спайкоутворення, ймовірно, полягає у селективному пригніченні одного або декількох критичних чинників, необхідних для формування спайок. Немає робіт з вивчення особливостей патогенезу спайкоутворення у дітей.

Біографії авторів

M. G. Melnichenko, Одеський національний медичний університет

Мельниченко Марина Георгіївна,
д. мед. н., проф. кафедри дитячої хірургії

A. A. Kvashnina, Одеський національний медичний університет

Квашніна Анастасія Андріївна,
аспірант кафедри дитячої хірургії

Посилання

Burlev VA, Dubinskaya YeD, Gasparov AS. Peritonealnye spayki ot patogeneza do profilaktiki. Problemy reproduktsii. 2009;3:36-44. (Russian).

Kondratovich LM. Osnovy ponimaniya formirovaniya spaechnogo protsessa v bryushnoy polosti. Intraoperatsionnaya profilaktika protivospaechnymi barernymi preparatami (obzor literatury). Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;21,3:169-172 (Russian).

Chekmazov IA. Spaechnaya bolezn bryushiny. M.: GEOTARMedia. 2008:160. (Russian).

Ahmad G, O’Flynn H, Hindocha A, Watson A. Barrier agents for adhesion prevention after gynaecological surgery. Cochrane Database of Syst Rev. 2015. [Electronic resource]: https:. www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD000475.pub3/full.

Alpay Z, Saed GM, Diamond MP. Postoperative adhesions: from formation to prevention. Semin Reprod Med. 2008;26(4):313-321. DOI: 10.1055/s-0028-1082389.

Ambler DR, Fletcher NM, Diamond MP, Saed GM. Effects of hypoxia on the expression of inflammatory markers IL-6 and TNF-α in human normal peritoneal and adhesion fibroblasts. Systems Biology in Reproductive Medicine. 2012;58(6):324-329. DOI:10.3109/19396368.2012.713439.

Arung W, Meurisse M, Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesions. World Journal of Gastroenterol. 2011;17(41):4545-4553. DOI: 10.3748/wjg.v17.i41.4545.

Atta HM. Prevention of peritoneal adhesions: a promising role for gene therapy. World Journal of Gastroenterology. 2011;17(46):5049-5058. DOI: 10.3748/wjg.v17.i46.5049.

Bart WJ, Hellebrekers MD, Emeis JJ et al. A role for the fibrinolytic system in postsurgical adhesion formation. Fertility and Sterility. 2005;83(1):122-129. DOI:10.1016/j.fertnstert.2004.06.060.

Beyene RT, Kavalukas SL, Barbul A. Intra-abdominal adhesions: Anatomy, physiology, pathophysiology, and treatment. Current Problems in Surgery. 2015;52(7):271-319. DOI: 10.1067/j.cpsurg.2015.05.001.

Binda MM. Humidification during laparoscopic surgery: overview of the clinical benefits of using humidified gas during laparoscopic surgery. Archives Gynecology Obstetrics. 2015;292(5):955-971. DOI:10.1007/s00404-015-3717-y.

Binnebösel M, Klink CD, Serno J et al. Chronological evaluation of inflammatory mediators during peritoneal adhesion formation using a rat model. Langenbeck’s Archives of Surgery. 2011;396(3):371-378. DOI:10.1007/s00423-011-0740-8.

Braun KM, Diamond MP. The biology of adhesion formation in the peritoneal cavity. Seminars in Pediatric Surgery. 2014;23(6):336-343. DOI:10.1053/j.sempedsurg.2014.06.004.

Broek R, Krielen P, Di Saverio S et al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2017 update of the evidence-based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO working group. World Journal of Emergency Surgery. 2018;13. DOI:10.1186/s13017-018-0185-2.

Brüggmann D, Tchartchian G, Wallwiener M et al. Intra-abdominal adhesions: definition, origin, significance in surgical practice, and treatment options. Deutsches ärzteblatt international. 2010;Bd. 107(44):769-775. DOI: 10.3238/arztebl.2010.0769.

Cahill RA, Redmond HP. Cytokine orchestration in post-operative peritoneal adhesion formation. World Journal of Gastroenterology. 2008;14(31):4861-4866. DOI: 10.3748/wjg.14.4861.

Catena F, Di Saverio S, Coccolini F et al. Adhesive small bowel adhesions obstruction: Evolutions in diagnosis, management and prevention. World journal of gastrointestinal surgery. 2016;8(3):222-231. DOI: 10.4240/wjgs.v8.i3.222.

Cerci C, Eroglu E, Sutcu R et al. Effects of omentectomy on the peritoneal fibrinolytic system. Surgery Today. 2008;38(8):711-715. DOI:10.1007/s00595-007-3705-3.

Chegini N, Zhao Y, Kotseos K et al. Differential expression of matrix metalloproteinase and tissue inhibitor of MMP in serosal tissue of intraperitoneal organs and adhesions. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. 2002;109(9):1041-1049. DOI:10.1016/S1470-0328 (02)01334-4.

Chiorescu S, Andercou O, Grad NO, Mironiuc IA. Intraperitoneal administration of rosuvastatin prevents postoperative peritoneal adhesions by decreasing the release of tumor necrosis factor. Clujul Medical. 2018;91(1):79-84. DOI: 10.15386/cjmed-859.

Corona R, Verguts J, Schonman R et al. Postoperative inflammation in the abdominal cavity increases adhesion formation in a laparoscopic mouse model. Fertility and Sterility. 2011;95(4):1224-8. DOI:10.1016/j.fertnstert.2011.01.004.

Cwaliński J, Bręborowicz A, Połubińska A. The impact of 0.9 % NaCl on mesothelial cells after intraperitoneal lavage during surgical procedures. Advances in Clinical and Experimental Medicine. 2016;25(6):1193-1198. DOI: 10.17219/acem/44381.

Dinarvand P, Hassanian SM, Weiler H, Rezaie AR. Intraperitoneal administration of activated protein C prevents postsurgical adhesion band formation. Blood. 2015;125(8):1339-1348. DOI:10.1182/blood-2014-10-609339.

DiZerega GS. Peritoneum, peritoneal healing and adhesion formation. Peritoneal Surgery. NY; Berlin; Heilderberg: Springer, 2006:3-38. DOI:10.1007/978-1-4612-1194-5_1.

Duron J. Postoperative intraperitoneal adhesion pathophysiology. Journal compilation The Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland. 2007;9(2):14-24. DOI:10.1111/j.1463-1318.2007.01343.x.

Faull RJ. Bad and good growth factors in the peritoneal cavity. Nephrology (Carlton, Vic). 2005;10(3):234-239. DOI:10.1111/j.1440-1797.2005.00395.x.

Fortin CN, Saed GM, Diamond MP. Predisposing factors to post-operative adhesion development. Human Reproduction Update. 2015;21, N 4. P.: 536-551. DOI:10.1093/humupd/dmv021.

Gemmati G, Occhionorelli S, Tisato V et al. Inherited genetic predispositions in F13A1 and F13B genes predict abdominal adhesion formation: identification of gender prognostic indicators. Scientific Reports. 2018;8:1-13. DOI:10.1038/s41598-018-35185-x.

Guangbing W, Xin C, Guanghui W et al. Inhibition of cyclooxygenase-2 prevents intra-abdominal adhesions by decreasing activity of peritoneal fibroblasts. Drug Design, Development and Therapy. 2015;9:3083-3098. DOI: 10.2147/DDDT.S80221.

Imai A, Takagi H, Matsunam K, Suzuki K. Non-barrier agents for postoperative adhesion prevention: clinical and preclinical aspects. Archives of Gynecology and Obstetrics. 2010;282(3):269-275. DOI:10.1007/s00404-010-1423-3.

Kamel RM. Prevention of postoperative peritoneal adhesions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010;150(2):111-118. DOI:10.1016/j.ejogrb.2010.02.003.

Kumar S, Wong P, Leaper DJ. Intra‐peritoneal prophylactic agents for preventing adhesions and adhesive intestinal obstruction after non‐gynaecological abdominal surgery. Cochrane Database of Syst Rev. 2009 [Electronic resource]: https:. is.gd/znioPg.

Mutsaers SE, Birnie K, Lansley S et al. Mesothelial cells in tissue repair and fibrosis. Frontiers in Pharmacology. 2015 [Electronic resource]: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4460327/.

Pismensky SV, Kalzhanov ZR, Eliseeva MY et al. Severe inflammatory reaction induced by peritoneal trauma is the key driving mechanism of postoperative adhesion formation. BMC Surgery. 2011;11:30. DOI:10.1186/1471-2482-11-30.

Reed KL, Stucchi AF, Leeman SE, Becker SE. Inhibitory effects of a neurokinin-1 receptor antagonist on postoperative peritoneal adhesion formation. Annals of the New York Academy of Sciences. 2008;1144, 1:116-126. DOI:10.1196/annals.1418.010.

Sammour T, Kahokehr A, Soop M, Hill AG. Peritoneal damage: the inflammatory response and clinical implications of the neuro-immuno-humoral axis. World Journal of Surgery. 2010;34(4):704-720. DOI:10.1007/s00268-009-0382-y.

Sammour T, Kahokehr A, Zargar-Shoshtari K, Hill AG. A prospective case-control study of the local and systemic cytokine response after laparoscopic versus open colonic surgery. Journal of Surgical Research. 2012;173(2):278-285. DOI:10.1016/j.jss.2010.10.009.

Shimomura M, Hinoi T, Ikeda S et al. Preservation of peritoneal fibrinolysis owing to decreased transcription of plasminogen activator inhibitor-1 in peritoneal mesothelial cells suppresses postoperative adhesion formation in laparoscopic surgery. Surgery. 2013;153(3):344-356. DOI:10.1016/j.surg.2012.07.037.

Thaler K, Mack JA, Zhao RH et al. Expression of connective tissue growth factor in intra-abdominal adhesions. Diseases of the colon & rectum. 2002;45(11):1510-1519. DOI:10.1007/s10350-004-6459-7.

Van der Wal J, Jeekel J. Biology of the peritoneum in normal homeostasis and after surgical trauma. Colorectal Disease. 2007;9(2):9-13. DOI:10.1111/j.1463-1318.2007.01345.x.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-09-19

Як цитувати

Melnichenko, M., & Kvashnina, A. (2019). Регенерація очеревини та патогенез формування післяопераційних перитонеальних спайок. Хірургія України, (3), 88—93. https://doi.org/10.30978/SU2019-3-88

Номер

Розділ

Огляди